CAUSAS DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA

CAUSAS DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA

26/09/2017

Un estudio ha concluido que la proteína que degrada la insulina (IDE en sus siglas en inglés) podría ser el agente causante de la resistencia a la insulina que se produce en el tejido hepático generalmente en el desarrollo de diabetes tipo 2. Esta investigación, que ha sido presentada recientemente en el 53º Congreso Anual de la Asociación Europa para el Estudio de la Diabetes, se plantea ya como una puerta abierta para el desarrollo de nuevos tratamientos para la diabetes tipo 2. 

Para llegar a esta conclusión, los investigadores, miembros del grupo de Patofisiología de la Diabetes, Obesidad y su Educación Terapéutica (DIABO-TER), en colaboración con otras universidades y centros de investigación de España y Estados Unidos, han empleado modelos de animales transgénicos, en los que han observado que los niveles del receptor de la insulina en las células hepáticas se reducen notablemente cuando existe deficiencias en el funcionamiento de esta proteína IDE en los sujetos de ensayo.

Para más información, consulta el siguiente enlace. 

Reprogramación celular para que los enfermos de diabetes produzcan insulina

Científicos del Centro Max Delbrück de Medicina Molecular, en Berlín, han logrado reprogramar genéticamente células del hígado de ratones diabéticos para que se comporten como las células del páncreas que ayudan a producir insulina. El hallazgo supone un paso para que en el futuro se pueda tratar la diabetes mediante terapia genética.

Como rutina, los diabéticos tienen que vivir pendientes de las inyecciones de insulina debido a que su páncreas no la puede generar de forma natural. La enfermedad provoca que su sistema inmune destruya las células denominadas islotes de Langerhans, que permiten que el páncreas produzca esta hormona que regula el nivel de glucosa en la sangre.

Esta dependencia puede acabar en el futuro gracias a los resultados de la investigación publicada en la revista Nature Communications. Dirigida por Francesca Spagnoli, no trataba de generar nuevas células sino forzar una “crisis de identidad” en las ya existentes en el hígado, reprogramando genéticamente su comportamiento para que actúen como las células eliminadas por la enfermedad y ayuden a que el páncreas vuelva a generar insulina. El objetivo se ha cumplido gracias a la modificación de un solo gen, el TGIF2, que se encuentra activo en el tejido del páncreas pero no en el hígado.

Éxito en los experimentos con ratones
La bióloga molecular española Nuria Cerdá-Esteban, investigadora del equipo de Spagnoli y autora principal del estudio, realizó pruebas en ratones, y observó que las células del hígado se comportaban como células pancreáticas al recibir copias del gen TGIF2.

Como pudieron comprobar los autores, al principio las células perdían sus propiedades hepáticas para desarrollar después las características propias de los islotes de Langerhans. Después, trasplantaron esas células modificadas a ratones enfermos de diabetes.

Los resultados muestran como tras la intervención los niveles de glucosa en la sangre de los roedores mejoraron de forma natural. Las células modificadas estaban asumiendo la función de los islotes de Langerhans perdidos. Con estos datos, la siguiente línea de actuación es intentar aplicar el éxito en pacientes humanos, aunque aún queda camino por recorrer.

“Existen diferencias entre humanos y ratones que estamos tratando de salvar, aunque estamos en el camino correcto para desarrollar terapias en el futuro”, explica Spagnoli. El equipo está trabajando en esta misma estrategia para células del hígado en humanos gracias a una beca otorgada en 2015 por el Consejo Europeo de Investigación (ERC).

Referencia:
Nuria Cerdá-Esteban et al.”Stepwise reprogramming of liver cells to a pancreas progenitor state by the transcriptional regulator Tgif2″. Nature Communications, 2017 http://dx.doi.org/10.1038/ncomms14127

FUENTE: http://vivecondiabetes.com/noticias-e-investigacion/6969-reprogramaci%C3%B3n-celular-para-que-los-enfermos-de-diabetes-produzcan-insulina.html

MICROFÁBRICAS DE INSULINA PARA REDUCIR LOS PINCHAZOS

16/06/2017

Las tecnologías de última generación podrían permitir el desarrollo de un medicamento que controlaría los niveles de glucosa, implantando en las personas con diabetes "microfábricas" de insulina. Esta innovación está siendo desarrollada por un grupo de investigadores de la Universidad del País Vasco, cuyo objetivo es crear un fármaco biológico que permita reducir e incluso eliminar las molestas dosis de insulina, consiguiendo así una mejora de la calidad de vida de los pacientes.

El medicamento sería inyectado, incorporando en sí pequeñas bolas, que actuarían como "microfábricas" formadas por células sanas capaces de liberar insulina. En declaraciones recientes, Gorka Orive, uno de los responsables del proyecto, ha explicado que "este es un medicamento que está vivo porque en su composición hay células vivas (...). Y ya que el paciente tiene sus células pancreáticas defectuosas y no producen insulina, nosotros pretendemos crear una especie de nuevo páncreas, un páncreas bioartificial".

Para más información, consulta el siguiente enlace. 

FUENTE: http://www.fedesp.es/portal/1/main_noticias.aspx?idnoticia=3218&idportal=1

Un estudio encuentra el potencial mecanismo de la vacuna de BCG para invertir la diabetes tipo 1

POR EUROPA PRESS 
MADRID| 12/06/2017 - 08:33

Un estudio encuentra el potencial mecanismo de la vacuna de BCG para invertir la diabetes tipo 1 MADRID | EUROPA PRESS

Los resultados provisionales de un ensayo clínico aprobado por la agencia estadounidense del medicamento (FDA, por sus siglas en inglés) para estudiar la vacuna genérica del bacilo de Calmette-Guérin (BCG) revelan su potencial mecanismo para revertir la diabetes tipo 1 avanzada, como se pone de relieve en su presentación en la 75ª Sesión Científica de la Asociación Americana de Diabetes.

Los datos demuestran un nuevo mecanismo potencial por el cual la vacuna BCG puede restaurar la respuesta inmune apropiada de las células de los islotes secretores de insulina del páncreas. Los hallazgos sugieren que el BCG puede inducir un aumento permanente en la expresión de genes que restauran las beneficiosas células T reguladoras (Tregs) que evitan que el sistema inmune ataque el propio tejido del cuerpo.

"Muchos grupos están estudiando la capacidad de la vacunación con BCG para revertir la autoinmunidad --subraya Faustman, profesor asociado de Medicina en la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard, en Estados Unidos--. Nosotros y otros esfuerzos globales hemos sabido desde hace algún tiempo que la restauración de las células Treg beneficiosas podría detener la auto-reactividad anormal en la diabetes tipo 1 y otras enfermedades autoinmunes, pero las terapias para restaurar este equilibrio inmunológico no han logrado resultados duraderos".

RESTABLECIMIENTO DE LAS CÉLULAS QUE CONTROLAN LA AUTOINMUNIDAD

"BCG restablece las Tregs a través de la epigenética, un proceso que modula si los genes son expresados o no, lo que proporciona una mejor idea de cómo la vacunación con BCG parece funcionar gestionando poderosamente la inducción de Treg y reiniciando el sistema inmunológico para detener la causa subyacente de la enfermedad", detalla.

La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune caracterizada por la destrucción de islotes por las células T autorreactivas, que atacan los islotes erróneamente como si fueran una infección. Las Treg son los "frenos" del sistema inmunológico que normalmente previenen ataques mal dirigidos contra los tejidos sin amortiguar todo el sistema. Varios grupos de investigación han sugerido métodos para introducir o expandir Tregs en pacientes con diabetes tipo 1, pero hasta la fecha no se han aprobado terapias.

Mejor conocida por su papel en la prevención de la tuberculosis, la vacuna BCG se basa en una cepa inofensiva de bacterias relacionadas con la que causa la tuberculosis. Un tratamiento genérico con más de 100 años de uso clínico y datos de seguridad, BCG está actualmente aprobado por la FDA para la vacunación contra la tuberculosis y para el tratamiento del cáncer de vejiga. Múltiples estudios internacionales están investigando actualmente el potencial de la repetición de las vacunas BCG para prevenir y revertir enfermedades autoinmunes incluyendo diabetes tipo 1 y esclerosis múltiple.

"BCG es interesante porque pone en juego tantas áreas de inmunología que nosotros como comunidad hemos estado buscando durante décadas, incluyendo Tregs y la hipótesis de la higiene --dice Faustman--. La repetición de la vacunación con BCG parece activar permanentemente la firma de los genes Treg y el efecto beneficioso de la vacuna sobre la respuesta inmune del huésped recapitula décadas de coevolución humana con miocobacterias, una relación que se ha perdido con los hábitos modernos de alimentación y de vida. Es increíble que una vacuna segura y barata pueda ser la clave para detener estas terribles enfermedades".

El equipo de investigación de Faustman fue el primer grupo en documentar la reversión de la diabetes tipo 1 avanzada en ratones y, posteriormente, completó un exitoso ensayo clínico en humanos en fase I de vacunación con BCG. El ensayo de fase II de 150 personas y cinco años de duración está investigando si la repetición de la vacunación con BCG puede mejorar clínicamente la diabetes tipo 1 en adultos con enfermedad existente. Los datos de seguimiento a largo plazo del ensayo de fase I se publicarán a finales de este año y el ensayo de fase II está totalmente financiado por la filantropía privada de individuos y fundaciones familiares.

FUENTE: http://www.lainformacion.com/salud/medicina-preventiva/vacunas/encuentra-potencial-mecanismo-BCG-invertir_0_1034896620.html

Tatuajes que pueden salvar vidas

Informativos Telecinco

09/06/201717:15

Unos investigadores estadounidenses han desarrollado unos tatuajes que podrían ayudar a los diabéticos. Mediante biosensores, los tatuajes muestran con colores las subidas y bajadas de azúcar en la sangre. Es un proyecto que todavía no es una realidad, en el que incluso, el tatuaje podría mostrar la dosis necesaria para equilibrar la azúcar.

Científicos del Instituto de Tecnología de Massachusetts (Estados Unidos) han desarrollado un biosensor entintado que reacciona al azúcar en sangre. Se podría ayudar, así, a los diabéticos a detectar una hipoglucemia –azúcar bajo en la sangre e hiperglucemias.

El tatuaje cambia de color cuando se produce una baja o una subida de azúcar. Si se produce una subida, los sensores de glucosa cambian de azul a marrón y viceversa.

Los desarrolladores esperan revolucionar la industria de la tinta en el futuro: “Esto va a converger hacia la facilidad de uso, la extensibilidad y la estética de adornos corporales”, como informa Mirror.

Uno de los tatuajes biosensores incluye la dosis de insulina que el paciente debe utilizar para volver a equilibrar el nivel de azúcar en la sangre. Sin embargo, solo se trata de una prueba y se espera que en los próximos años se convierta en una realidad.

FUENTE: http://www.telecinco.es/informativos/ciencia/Tatuajes-pueden-salvar-vidas_0_2384550811.html

Descubren que un pequeño grupo de neuronas controla la insulina que libera el páncreas

• 8 Junio, 2017 11:49 am
• 7.6K

El trabajo, que subraya la importancia de los mecanismos neuronales en la detección de nutrientes y el control de los niveles de glucosa, es un nuevo avance en la investigación de la diabetes y sus resultados los publica la revista Cell Metabolism.

La investigación ha revelado que hay un pequeño grupo de neuronas del hipotálamo, llamadas POMC, que detectan e integran señales que informan del estado energético del organismo y activan las respuestas fisiológicas, y que son sensibles a las fluctuaciones de nutrientes como la glucosa, ácidos grasos o aminoácidos.

El trabajo, codiridigo por Marc Claret (Idibaps) y Antonio Zorzano (IRB), ambos miembros de la red CIBERDEM, revela la conexión entre las neuronas POMC del hipotálamo y la liberación de insulina por parte del páncreas y describe nuevos mecanismos moleculares implicados en esta conexión.

Según ha explicado Zorzano, hasta ahora se sabía que las neuronas POMC detectan cambios en la disponibilidad de nutrientes, pero se desconocían en detalle los mecanismos moleculares implicados.

También se sabía que los cambios en la forma de las mitocondrias, fenómeno conocido como dinámica mitocondrial, constituye un mecanismo de adaptación energética en condiciones metabólicas cambiantes, para ajustar las necesidades de las células.

La falta de una proteína reducía la secreción de insulina

Para descubrir si defectos en la dinámica mitocondrial de este pequeño núcleo de neuronas podían causar alteraciones del metabolismo, los investigadores eliminaron una proteína de dinámica mitocondrial, la mitofusina 1, de las neuronas POMC de ratones.

Así, los científicos observaron que a estos ratones se les alteraba la detección de los niveles de glucosa y la adaptación entre el estado de ayuno y después de ser alimentados, y vieron que estos defectos conducen a perturbaciones en el metabolismo de la glucosa causadas por una menor secreción de insulina.

“Fue sorprendente descubrir que estas neuronas no sólo están implicadas en el control de la ingesta, que ya se sabía, sino que también están implicadas en el control de la cantidad de insulina que segregan las células beta del páncreas”, ha detallado Zorzano, que es el jefe del Laboratorio de Enfermedades Metabólicas Complejas y Mitocondrias del IRB.

La investigación ha permitido a los investigadores observar por primera vez que esta comunicación entre hipotálamo y páncreas depende de la actividad de la proteína mitofusina 1 y entender algunos detalles moleculares de esta conexión.

Marc Claret, jefe del Grupo de Control Neuronal del Metabolismo en el Idibaps, ha explicado que “nuestros resultados también sugieren implicaciones patológicas de este modelo animal, dado que una dieta rica en grasas hace que estos ratones sean más susceptibles a desarrollar diabetes”.

Para entender mejor la diabetes

Los pacientes de diabetes de tipo 2, que sufren el 85% de personas diabéticas, tienen menos células beta y menor capacidad de segregar insulina en respuesta a glucosa.

“Entender los mecanismos implicados en la regulación de la insulina es importante y, por tanto, nos ayuda a entender mejor la fisiopatología de la diabetes”, ha subrayado Claret, que ha reconocido que “hay que hacer todavía mucha investigación para poder aplicar los hallazgos, dado que estamos hablando de mecanismos neuronales de compleja intervención”.

En el estudio también han colaborado investigadores de la Universidad de Yale (EEUU), de la Universidad de Ginebra (Suiza), de la Universidad de Barcelona, de la Universidad Paul Sabatier de Toulouse (Francia), del Hospital Virgen del Rocío de Sevilla, de la Universidad de Santiago de Compostela, del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge, de la Universidad de Medicina Veterinaria de Hungría y del Hospital Clínico de Barcelona.

Fuente: rtve.es

FUENTE: http://invdes.com.mx/salud/descubren-pequeno-grupo-neuronas-controla-la-insulina-libera-pancreas/

Una empresa israelí desarrolla nuevos tejidos para curar la diabetes

La compañía israelí Betalin Therapeutics, especializada en ingeniería de tejidos para curar la diabetes, ha sido elegida como la compañía de biofarmacología más innovadora del año en la competencia de lanzamiento de la Conferencia Biomed Tel Aviv MIXiii.

Con base en Ramat Gan, Betalin Therapeutics desarrolla el Micro Páncreas (EMP), una tecnología novedosa que proporciona niveles significativos de secreción de insulina regulada por la glucosa durante largos períodos de tiempo. El objetivo de esta compañía es proporcionar un tratamiento eficaz a los diabéticos mediante la implantación de su páncreas de ingeniería, que tiene la capacidad de detectar los niveles de azúcar en la sangre.

El micro-páncreas se prepara en el laboratorio utilizando un micro-andamionatural complejo y todos los diversos componentes celulares presentes en el páncreas endocrino normal. Estas células reconstruyen la capacidad interna de producción de insulina del cuerpo de acuerdo con los niveles de azúcar en la sangre.

El micro-páncreas constituye una unidad autónoma que puede implantarse prácticamente en cualquier parte del cuerpo. Una vez implantado, se vuelve vascularizado, liberando potencialmente a pacientes diabéticos de la necesidad de vigilar constantemente sus niveles de azúcar en la sangre.

Los intentos de tratar la diabetes por trasplantes de células beta pancreáticas, las células dentro del páncreas que producen insulina, hasta ahora han sido complicados por el hecho de que la gran mayoría de las células trasplantadas mueren en los dos días del trasplante y por lo tanto alrededor del 50 % de los pacientes siguen dependiendo de la insulina un año después del trasplante, y sólo alrededor del 10 % permanecen independientes de la insulina cinco años después del trasplante.

El EMP de Betalin Therapeutics se basa en la premisa de que para que las células beta funcionen adecuadamente, es necesario proporcionar un armazón de tejido conectivo adecuado que asegure la supervivencia a largo plazo de las células. La tecnología de plataforma patentada fue desarrollada por el Prof. Eduardo Mitrani, del departamento de Biología Celular y del Desarrollo de la Universidad Hebrea de Jerusalén.

En estudios preclínicos en un modelo animal de diabetes, publicado en Plos One, aproximadamente el 70 % de los ratones en los que se implantó el EMPno necesitaban más inyecciones de insulina, ni siquiera durante el período más largo probado de 90 días después de la implantación.

FUENTE: http://www.infodiabetico.com/index.php/empresas/2760-una-empresa-israeli-desarrolla-nuevos-tejidos-para-curar-la-diabetes

Las neuronas POMC modulan la insulina a liberar por el páncreas

Investigación formada por el tándem IRB Barcelona y el Idibaps, con el apoyo del Hospital Virgen del Rocío de Sevilla, hace que se entienda mejor ciertos detalles de la diabetes, el estudio enfatiza en la importancia de ciertos mecanismos neuronales en la detección de alimentos y el control de la glucosa en sangre. Existe en el hipotálamo del cerebro un grupo de neuronas denominadas POMC que serían las que detectan e informan del estado energético de la persona y así modular la cantidad requerida de glucosa, ácidos grasos o aminoácidos para actuaren consecuencia.

Con este estudio se demuestra que existe una relación directa entre las “POMC” del hipotálamo y la liberación de insulina por parte del páncreas.

Para llegar a estas conclusiones y sabiendo que los cambios en la forma de las mitocondrias (dinámica mitocondrial) son un mecanismo de adaptación energética en condiciones del metabolismo cambiante, para ajustar las necesidades de las células, es por ello que para ver cómo afecta esta dinámica a este núcleo de neuronas para causar alteraciones del metabolismo, se eliminó una proteína de dinámica mitocondrial (la mitofusina 1), de las neuronas POMC, observándose que se alteraba la detección de glucosa y por consiguiente la secreción de insulina.

En el estudio se detallan modificaciones de un aumento desproporcionado de la producción de especies radicales de Oxígeno (ROS) en el hipotálamo, que cuando son restaurados, el páncreas vuelve a secretar los niveles correctos de insulina.

Como conclusión…, entender los mecanismos implicados en la regulación de la insulina es de gran ayuda para entender mejor la fisiopatología de la diabetes, y saber que existe una relación entre estas neuronas, la ingesta de alimentos y por extensión de energía, y el control de la cantidad de insulina que segregan las células beta del páncreas se de gran ayuda para seguir investigado, y para ello se ha publicado en la revista “Cell Metabolism”.

Un saludo. La FADA

Fuentes:

http://endocrinologia.diariomedico.com/2017/06/07/area-cientifica/especialidades/endocrinologia/las-neuronas-pomc-modulan-la-insulina-que-el-pancreas-debe-liberar

http://www.diariovasco.com/agencias/201706/07/descubren-conexion-entre-neuronas-982810.html

http://www.rtve.es/noticias/20170607/descubren-conexion-entre-neuronas-liberacion-insulina-del-pancreas/1561533.shtml

http://www.lavanguardia.com/vida/20170607/423243198769/descubren-la-conexion-entre-neuronas-y-liberacion-de-insulina-del-pancreas.html

https://revistageneticamedica.com/2017/06/07/neuronas-pomc/

https://www.irbbarcelona.org/es/news/un-pequeno-grupo-de-neuronas-modula-la-cantidad-de-insulina-que-el-pancreas-debe-liberar

FUENTE: http://www.fadandalucia.org/index.php/182-las-neuronas-pomc-modulan-la-insulina-a-liberar-por-el-pancreas

Diseñada una inyección capaz de controlar la glucosa en la diabetes tipo 2 durante meses

Una única inyección de un biopolímero cargado con un fármaco capaz de inducir la producción de insulina es suficiente para controlar el azúcar en sangre durante semanas

Inyeccion de insulina - ARCHIVO

M. LÓPEZ - @abc_salud Madrid05/06/2017 17:30h - Actualizado: 05/06/2017 23:34h.Guardado en: Salud Enfermedades

La diabetes tipo 2 es una enfermedad caracterizada por la incapacidad del organismo de producir cantidades suficientes de insulina o de utilizar esta hormona adecuadamente, lo que provoca que la sangre porte un exceso de glucosa que, a la larga, acaba dañando múltiples órganos de todo el cuerpo. En consecuencia, los afectados –más de 415 millones de personas en todo el mundo– se ven abocados tomar todos los días tratamientos para controlar sus niveles de glucosa. Y si bien en la mayoría de los casos este control se puede lograr con fármacos orales, hasta un 25% de los pacientes deben recurrir necesariamente a las inyecciones de insulina. Pero, ¿no hay disponible ninguna otra alternativa para no tener que pincharse semanalmente, cuando no a diario? Pues sí. Es el caso de las ‘bombas de insulina’, cuyo uso, cada vez más frecuente, no se encuentra exento de ‘complicaciones’ y ‘molestias’. Sin embargo, investigadores de la Universidad de Duke en Durham (EE.UU.) podrían haber dado con la clave para simplificar, y mucho, el tratamiento de la diabetes.

Concretamente, el estudio, publicado en la revista «Nature Biomedical Engineering», describe cómo un nuevo biopolímero cargado con un fármaco capaz de inducir la liberación de insulina es capaz de regular los niveles de glucosa en sangre durante un periodo de dos semanas en primates. Un efecto para el cual se requiere una única inyección y que, aplicado a los humanos, podría prolongarse hasta más allá de las ocho semanas.

Liberación controlada

Muchos de los tratamientos actuales para la diabetes tipo 2 se basan en la administración de una molécula de señalización que, denominada ‘péptido similar al glucagón tipo 1’ (GLP1), induce la producción y liberación de insulina por las células del páncreas. El problema es que la vida media de este GLP1 es muy corta –el organismo lo degrada a una gran velocidad–, por lo que debe ser continuamente administrado para que lleve a cabo su acción. Entonces, ¿qué se puede hacer para prolongar su efecto? Pues unirlo a moléculas, ya sean biológicas –como los anticuerpos– o sintéticas, que atenúen su degradación, lo que hace que su vida media en el organismo se prolongue durante varios días en los modelos animales –ratones– y hasta una semana en humanos. Sin embargo, esta ‘fusión’ con moléculas no permite un control de la liberación del GPL1, por lo que el tratamiento acaba perdiendo su eficacia con el tiempo.

Esperamos que nuestro trabajo posibilite la primera formulación cada dos semanas, cada mes o cada dos meses para los pacientes con diabetes tipo 2Ashutosh Chilkoti

Para solventar este problema, los autores del nuevo estudio han creado una tecnología que fusiona el GLP1 con un ‘polipéptido tipo elastina’ (ELP) sensible al calor para formar un líquido o ‘solución’ que puede ser inoculado en la piel con una jeringuilla normal. En consecuencia, y una vez inyectado, esta ‘solución’ reacciona con el calor corporal para formar un gel biodegradable que, poco a poco, va liberando el fármaco.

Y esta nueva técnica, ¿funciona? Pues sí, y muy bien. De hecho, los experimentos llevados a cabo con modelos animales –ratones– han demostrado que esta nueva terapia facilita un control de la glucosa hasta tres veces más duradera de la que se logra con los tratamientos actualmente comercializados.

Como explica Ashutosh Chilkoti, director de la investigación, «si bien llevamos años persiguiendo este método, no ha sido hasta que hemos modificado el diseño del biopolímero a nivel molecular cuando hemos logrado maximizar la duración de la liberación del fármaco con una única inyección. El resultado es que hemos logrado triplicar la duración de este fármaco de corta acción para la diabetes tipo 2».

Cada dos meses

Es más; tras triplicar la duración del control de los niveles de azúcar en sangre en ratones –de los 2-3 días habituales a 10 días–, los autores repitieron el experimento con primates no humanos. Concretamente, con macacos Rhesus. Y en este caso, observaron que una única inyección era capaz de inducir el control de la glucosa durante 14 días –periodo en el que la tasa de liberación del fármaco se mantuvo constante.

Como refiere Ashutosh Chilkoti, «lo que es verdaderamente interesante de nuestro trabajo es que ha demostrado que el fármaco puede durar más de dos semanas en primates no humanos. Y dado que nuestro metabolismo es más lento que el de los ratones y los monos, el tratamiento debería en teoría tener aún una mayor duración en los humanos. Esperamos que esta sea la primera formulación cada dos semanas, cada mes o cada dos meses para los pacientes con diabetes tipo 2».

En este contexto, debe tenerse en cuenta que la glucosa de acción más prolongada actualmente disponible requiere de una inyección semanal –y que las insulinas convencionales necesitan ser inoculadas una o dos veces todos los días–. Por tanto, indican los autores, «al limitar el número de inyecciones requeridas para lograr el control de los niveles de glucosa, esperamos que nuestra nueva herramienta mejore las opciones terapéuticas para esta enfermedad».

Pero las bondades de la nueva técnica no acaban aquí. Además de resultar barato de producir, es posible que este sistema de liberación controlada de fármacos pueda ser empleado en otras enfermedades. De hecho, los autores ya se están planteando poner en marcha un estudio para evaluar su eficacia en el tratamiento del dolor.

FUENTE: http://www.abc.es/salud/enfermedades/abci-disenada-inyeccion-capaz-controlar-glucosa-diabetes-tipo-2-durante-meses-201706051730_noticia.html

Jueves, 11 mayo 2017

MEDICINA

Logran curar, sin efectos secundarios, la diabetes de unos ratones

Se vislumbra en el horizonte una posible cura para la diabetes tipo 1, y el novedoso enfoque también permitiría a los diabéticos de tipo 2 dejar de inyectarse insulina.

El equipo de Bruno Doiron y Ralph DeFronzo, del Centro de Ciencias de la Salud (Centro de Salud de San Antonio) adscrito a la Universidad de Texas en Estados Unidos, curó a unos ratones durante un año y sin ningún efecto secundario. Pero se trata de un modelo de ratón, así que hay que ser cautos. El siguiente paso en esta línea de investigación será hacer lo mismo con animales grandes que se parezcan más a los humanos en cuanto a la fisiología del sistema endocrino. Y si todo va bien, será el turno de los ensayos clínicos en humanos.

Lo que hace el nuevo tratamiento es, básicamente, incrementar los tipos de células pancreáticas que segregan insulina.

El páncreas posee muchos otros tipos de células aparte de las beta, y el enfoque de los creadores de la nueva técnica es alterar algunas de ellas para que empiecen a segregar insulina, pero solo en respuesta a la glucosa (azúcar). Es decir, básicamente como las células beta.

Bruno Doiron, a la izquierda, y Ralph DeFronzo. (Foto: UT Health San Antonio)

La insulina, que disminuye el azúcar en sangre, solo es producida por las células beta. En la diabetes tipo 1, estas últimas son destruidas por el sistema inmunitario y la persona se queda sin insulina. En la diabetes tipo 2, las células beta no funcionan bien y la insulina disminuye. Al mismo tiempo, en la tipo 2 el cuerpo no utiliza de forma eficiente la insulina.

La nueva terapia se aplica a través de una técnica llamada transferencia genética. Se utiliza un virus como vector, o portador, para introducir genes seleccionados en el páncreas. A grandes rasgos, estos genes quedan incorporados y causan que células de varios tipos produzcan insulina.

FUENTE: http://noticiasdelaciencia.com/not/24235/logran-curar-sin-efectos-secundarios-la-diabetes-de-unos-ratones/

Diseñan esta nueva insulina que es más eficaz y actúa durante más tiempo

Investigadores de la Universidad de Granada y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas patentan una nueva tecnología que permite desarrollar fármacos más efectivos a partir de proteínas terapéuticas previamente transformadas en hidrogeles

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CADENA SER

Granada

18/04/2017 - 12:24 h. CEST

Investigadores de la Universidad de Granada (UGR) y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han patentado una nueva tecnología que permite desarrollar fármacos más efectivos a partir de proteínas terapéuticas previamente transformadas en hidrogeles. Mediante esta técnica, los investigadores han obtenido una nueva formulación de insulina con mayor estabilidad y vida media que la que se emplea actualmente, y que resulta más efectiva para el tratamiento de la diabetes.

Las proteínas terapéuticas empleadas por los científicos tienen una vida media más larga que las que se emplean en la actualidad en la industria farmacéutica, al haber sido convertidas en cristales, y permiten producir nuevas fórmulas farmacéuticas más eficaces y que, por tanto, mejoran la calidad de vida del paciente.

Como explican los investigadores de la Universidad de Granada Luis Álvarez de Cienfuegos y Juan José Díaz Mochón, autores de este trabajo, el número de proteínas terapéuticas que se usan para el tratamiento de distintas enfermedades ha aumentado enormemente en los últimos años gracias al avance de la biotecnología, modificando la industria farmacéutica.

El empleo de proteínas con fines terapéuticos presenta una serie de ventajas en cuanto a especificidad y potencia de acción frente a compuestos de síntesis. Sin embargo, la compleja estructura de las proteínas hace que estos compuestos sean muy difíciles de estabilizar y administrar, limitando su vida media y, por tanto, el efecto terapéutico de los mismos.

Para solventar estos problemas de estabilidad se emplean dos técnicas distintas que requieren la modificación de la proteína terapéutica. Aunque ambas son efectivas, no son fáciles de llevar a cabo y en algunos casos, estas modificaciones en la proteína pueden originar una reducción de su actividad e incluso toxicidad.

Los investigadores de la UGR, en colaboración con José Antonio Gavira Gallardo, del Laboratorio de Estudios Cristalográficos del CSIC, han buscado una solución alternativa a este problema de estabilidad y corta vida media de las proteínas, para solventar estos inconvenientes y conseguir que un mayor número de proteínas puedan ser empleadas en terapia.

La tecnología desarrollada por los científicos granadinos no se centra en modificar genética o químicamente a la proteína (lo que alteraría su actividad y seguridad), sino que lleva a cabo un cambio en su estado al transformarla en cristales.

Financiación europea

Con el apoyo económico de La Caixa, a través de su programa Caixa Impulse, y en colaboración con los grupos de los profesores Fermín Sánchez de Medina, del departamento de Farmacología, y Olga Martínez Augustin, del departamento de Bioquímica y Biología Molecular II de la Facultad de Farmacia, los investigadores han llevado a cabo los primeros estudios in vivo que han demostrado que la nueva formulación de insulina muestra una mayor estabilidad y vida media que la insulina control.

A la vista de estos prometedores resultados, la tecnología ha sido protegida mediante la solicitud de una patente española (Pharmaceutically active protein crystals grown in-situ within a hidrogel, P201630584) a través de las entidades participantes, UGR y CSIC.

En el mes de noviembre, el proyecto ha recibido un nuevo apoyo mediante la concesión de una ayuda por parte del Instituto Europeo de Tecnología (EIT, en sus siglas en inglés), dentro del programa (EIT Health Spain Head Start and Proof of Concept Programme 2016).

El EIT forma parte de Horizon 2020, el Programa Marco de Investigación e Innovación de la UE, cuya misión es contribuir a la competitividad de Europa, a su crecimiento económico sostenible y a la creación de empleo mediante el fomento y el refuerzo de las sinergias y la cooperación entre empresas, instituciones de enseñanza y organizaciones de investigación.

Está ayuda de 25.000 euros va a permitir acelerar los estudios in vivo así como promover y facilitar la transferencia de esta tecnología al mercado mediante la creación de una spin-off biotecnológica.

FUENTE: http://cadenaser.com/emisora/2017/04/18/radio_granada/1492511063_653767.html

Dana Lewis construye un páncreas para combatir la diabetes

Dana Lewis es la pionera que ha creado un sistema de páncreas personalizado. La forma de crear un sistema más eficaz y personalizado para combatir problemas en el páncreas

Por

 Marc Balcells

 -

Abril 16, 2017

Emprender en el sector sanitario

Dana Lewis comenzó, en 2013, un proyecto para crear alarmas en su sistema de monitoreo de glucosa, un dispositivo que Lewis y miles de otras personas utilizan para controlar la diabetes tipo 1. De forma resumida, es una forma eficaz de crear un páncreas artificial y personalizado.

Poco más de cuatro años después, su proyecto personal se había convertido en mucho más que eso. Lewis es la creadora del Do-It-Yourself Pancreas System, un páncreas artificial completo que incluye un monitor de glucosa en sangre y un ajustador automático de insulina.

Eso significa que Lewis no tiene que monitorear constantemente sus niveles de insulina y glucosa y puede dormir toda la noche sin despertarse por su monitor de glucosa. Es sin duda un gran avance en el mundo del ehealth y biotech

Construirte tu páncreas personalizado

Pero Dana no se detuvo allí. Lewis es también la fundadora del “sistema abierto de páncreas artificiales (#OpenAPS, que ahora tiene más de (n = 1)*250 + personas en todo el mundo utilizando pancreases artificiales de bricolaje).” No te preocupes, es normal que no te haya quedado claro. Básicamente es un proyecto para construir páncreas de forma personalizada, es decir, un sistema mecatrónico (combina la mecánica, la electrónica y la informática) para crear un sistema personalizado para el sujeto.

Para aquellos de nosotros cuyos conocimientos matemáticos no estén tan desarrolladas como los de Lewis, (n = 1) * 250 + se traduce a más de 250 personas en todo el mundo que han construido sus propios sistemas de páncreas artificiales, con la ayuda de Lewis.

“Es muy relevante en la historia de OpenAPS, porque cada individuo ha construido su propio sistema y lo está usando, en lugar de 250 personas usando el mismo sistema. En su lugar hay (n = 1)*250 sistemas en uso, y todos ellos varían dependiendo de cómo se construyó, personalizó y cómo lo usa “, dijo.

Lewis también dijo que la mentalidad que ella y otros defensores de OpenAPS aportan a su trabajo pueden ser el punto culminante que inicie la reestructuración de cualquier campo.

“Te desafío a pensar en qué trabajo estás haciendo; y lo que se necesita para lograrlo en un 10% del tiempo “, dijo. “Estoy descubriendo que muchas de las barreras de la investigación y la innovación son fácilmente eludibles, cuando estás verdaderamente dispuesto a aplicar la mentalidad de “no lo esperes”.

Lewis estará hablando sobre su experiencia en la construcción del Sistema de Páncreas DIY en la Conferencia “What’s the Fix?” en Seattle, este mes de junio.

FUENTE: https://www.edisonews.com/dana-lewis-pancreas-diabetes/