Como muchos de ustedes ya sabrán, este planteamiento asocia el exceso de carbohidratos, sobre todos los de rápida absorción o elevado índice glucémico (IG), a elevadas concentraciones de insulina, lo cual provocaría cambios metabólicos relacionados con la obesidad.
A la hora de describirlo con más detalle, se suele citar la siguiente secuencia de sucesos digestivos y metabólicos, que en su conjunto darían lugar al proceso de ganancia de peso:
- Los alimentos ricos en carbohidratos y elevado índice glucémico, al digerirse y absorberse rápidamente, elevan la concentración de glucosa en sangre.
- Para gestionar este exceso de glucosa, nuestro páncreas segrega gran cantidad de la hormona insulina.
- El exceso de insulina provoca un contexto bioquímico que favorece el almacenamiento de grasa.
- Si la concentración elevada de insulina en sangre se convierte en crónica (hiperinsulismo), se produce una insensibilización de las células a esta hormona, (llamada "resistencia a la insulina"), lo cual provoca una necesidad de mayor segregación de la misma para poder gestionar la glucosa, creando un círculo vicioso.
¿Muchos carbohidratos de elevado IG = mucha obesidad?
El resultado directo de la hipótesis de la insulina y de la secuencia de sucesos anterior sería deducir que una dieta rica en carbohidratos, especialmente si son de elevado índice glucémico, provoca irremediablemente sobrepeso. Algo que también podemos justificar con una buena cantidad de estudios (como por ejemplo estos, y muchos de estos o estos), que llegan a conclusiones coherentes con este razonamiento. Sin embargo, hay importantes excepciones que no podemos pasar por alto.
Históricamente ha habido colectivos cuya dieta ha sido alta en carbohidratos pero cuyos miembros no han sufrido elevados índices de sobrepeso (ejemplo). Incluso todavía se puede encontrar algún caso de pequeños pueblos con este tipo de dietas y envidiables indicadores de salud, como se cuenta eneste reciente articulo y en el estudio de 2012 "Fatty acid composition in the mature milk of Bolivian forager-horticulturalists: controlled comparisons with a US sample". Pero también es cierto que son excepciones de pequeña magnitud y con formas de vida bastante diferentes a las de occidente.
¿Hay algún caso más cercano, en el que las personas lleven una forma de vida más parecida a la nuestra, en la que haya sobredisponibilidad de alimentos y el sedentarismo sea elevado?
Pues sí, tenemos un caso muy claro y evidente que cito en "La Guerra Contra el Sobrepeso". Me refiero a Japón, un país en el que sus habitantes disfrutan desde hace décadas de la mayor esperanza de vida de todo el planeta (fuente) y uno de los menores índices de prevalencia de obesidad (fuente):
Mapa OMS con prevalencia obesidad mundial
Sin duda, esta privilegiada situación es consecuencia de diversos factores, tanto dietéticos como culturales. Y de políticas rigurosas y acertadas (algunas se explican en este artículo de BBC Mundo); la dieta de los japoneses es baja en azúcares, rica en vegetales y pescado y destaca por la moderación de su raciones. Pero también es cierto que, en números redondos, la cantidad de carbohidratos que ingieren es bastante elevada. Prácticamente el 60% de la energía total la obtienen a partir de este macronutriente y de esta cantidad más de la mitad (un 40% de la energía) se corresponde con cereales, en su mayoría de un elevado índice glucémico, ya que hablamos de arroz (un 30%), junto con trigo (un 10%). Todo ello según sus estadísticas oficiales obtenidas en la National Health and Nutrition Survey de 2014.
Como he dicho, a la hora de validar la hipótesis de la insulina no podemos obviar esta excepción. Ciertamente podremos analizar y estudiar las razones por las que sucede, pero su mera existencia debería impedirnos generalizar sin matices y afirmar que las dietas con muchos carbohidratos engordan.
¿Mucha insulina = más grasa acumulada y menos gasto energético?
Vayamos ahora a la segunda cuestión, que está relacionada con la tercera afirmación, "el exceso de insulina provoca un contexto bioquímico que favorece el almacenamiento de grasa". ¿Hay pruebas sólidas que la respalden?
Para hacer un pequeño repaso de las investigaciones que se han hecho en este sentido, empezaremos por la más reciente, un ensayo que fue específicamente diseñado para intentar responder esta cuestión. Se trata de "Energy expenditure and body composition changes after an isocaloric ketogenic diet in overweight and obese men" (2016), un trabajo con bastante morbo porque, como ya conté, fue liderado por Kevin Hall, un escéptico del modelo insulina-obesidad, pero financiado por NuSI, la entidad creada por el defensor de las dietas bajas en carbohidratos y de la hipótesis de la insulina, Gary Taubes.
Durante la investigación los autores sometieron a un grupo de personas con sobrepeso a una dieta de adelgazamiento rica en carbohidratos durante un par de semanas y posteriormente se les cambió a una dieta cetogénica (muy baja en carbohidratos y que reduce notablemente los niveles de insulina en sangre) durante otras cuatro semanas, para comprobar cómo se modificaban el gasto energético y la grasa corporal. En estas condiciones se ratificó mediante un indicador intermedio que, en efecto, la dieta cetogénica había reducido de forma significativa los niveles de insulina.
Respecto al gasto energético, se observó que tras iniciar ese tipo de dieta (marcada como punto 0 en el eje horizontal de los gráficos) se había producido un aumento del mismo (el primer gráfico es sobre el gasto en general y el segundo gráfico sobre el gasto durante el sueño):
Viendo los valores, se aprecia que el aumento llegó a un máximo de 100 kcal/día en total y unas 200 kcal/día al dormir). Pero la tendencia era decreciente, es decir, el aumento del gasto energético tendía a reducirse según pasaban los días, hasta llegar a valores cercanos a 50 kcal/día tras cuatro semanas.
Respecto a la pérdida de grasa corporal, no se detectaron ventajas relevantes con la dieta cetogénica, las diferencias no fueron significativas en la reducción de la misma entre ambas estrategias. Al parecer, hubo una pequeña desaceleración al iniciar esta dieta (justo lo contrario de lo que se podría esperar con el modelo, pero que podría ser explicable por tratarse de una fase de adaptación), que desapareció tras las dos primeras semanas, igualándose con la de la dieta alta en carbohidratos:
Y estas fueron las conclusiones finales de los autores:
"La dieta cetogénica isocalórica no estuvo acompañada de un aumento de la pérdida de grasa corporal, pero se asoció con un aumento relativamente pequeño del gasto energético, cercano a los límites de sensibilidad de la tecnología más avanzada utilizada"
Hay que destacar que, a pesar de haberse diseñado de forma muy específica y tener una duración relativamente amplia (lo cual, a fecha de hoy, convierte a esta investigación en una importante referencia sobre el tema), este estudio tampoco era perfecto. Sus propios autores lo consideraron y calificaron como "piloto" y "observacional" antes de su inicio, como puede verse en el registro que hicieron antes de comenzar. Probablemente la deficiencia más importante fue la asignación no aleatoria de la dieta a los participantes. Se siguió la misma secuencia en todos los individuos, primero la dieta alta en carbohidratos y luego la baja, lo cual pudo influir en los resultados.
Por su parte, el investigador David Ludwig, defensor de la hipótesis de la insulina, lo ha criticado abiertamente, como pueden leer en este post.
¿Hay más ensayos además de éste?
Sí, los hay. Podemos retroceder a 2012 para encontrarnos con el que se considera como la mayor prueba de la hipótesis de la insulina, Effects of Dietary Composition on Energy Expenditure During Weight-Loss Maintenance" (2012), y que ya cité en este otro post. En esta investigación, en la que participó el mencionado David Ludwig, previamente se puso a dieta a los sujetos durante 12 semanas y se estabilizó su peso. Posteriormente empezó realmente el ensayo, asignando aleatoriamente una de las tres dietas isocalóricas definidas, la muy baja en carbohidratos (10/60/30 de la energía a partir de carbohidratos/grasas/proteínas respectivamente), la de bajo índice glucémico (40/40/20) y la baja en grasas (60/20/20), como puede verse en la siguiente tabla.
En este caso los resultados fueron bastante más favorables para el modelo, ya que se detectó un claro aumento del gasto energético al seguir una dieta baja en carbohidratos, de unas 320 kcal/día respecto a la baja en grasas.
Sin embargo, el estudio tiene una pega: las dietas no tenían la misma cantidad de proteínas, la baja en carbohidratos aportaba un 30% de energía a partir de este macronutriente, frente a un 20% de la baja en grasas. Y como algunos de ustedes ya sabrán, las proteínas provocan un mayor gasto energético debido al efecto de la termogénesis, como expliqué en este otro post, por lo que parte del aumento podría achacarse a esta diferencia de proteínas.
¿Es esta "interferencia" muy relevante? Según su autor, no demasiado, ya que la termogénesis esperable sería modesta y bastante inferior a esas más de 300 kcal diarias. En el otro extremo estarían los más críticos, que piensan que esta variable podría afectar de forma importante a los resultados. Junto con otros posibles problemas de diseño y metodología.
Sigamos retrocediendo en el tiempo. Aunque realmente no fueron diseñados de forma específica para comprobar esta hipótesis, hay trabajos anteriores que han medido los cambios del gasto energético al variar la cantidad de carbohidratos. Kevin Hall hace una recopilación en su reciente revisión "A review of the carbohydrate-insulin model of obesity" (2017) y su resumen es el siguiente:
En estos ensayos se encontraron pequeñas diferencias en el gasto energético:
- Failure to increase lipid oxidation in response to increasing dietary fat content in formerly obese women (1994)
- Effects of short-term carbohydrate or fat overfeeding on energy expenditure and plasma leptin concentrations in healthy female subjects (2000)
- Fat and carbohydrate overfeeding in humans: different effects on energy storage (1995)
- Occasional physical inactivity combined with a high-fat diet may be important in the development and maintenance of obesity in human subjects (2001)
Sin embargo en estos otros no hubo cambios significativos:
- Regulation of macronutrient balance in healthy young and older men (2001)
- Carbohydrate balance predicts weight and fat gain in adults (2006)
- Nutrient balance in humans: effects of diet composition (1991)
- Energy intake required to maintain body weight is not affected by wide variation in diet composition (1992)
- Energy-intake restriction and diet-composition effects on energy expenditure in men (1991)
- Changes in fat oxidation in response to a high-fat diet (1997)
- Fat and carbohydrate balances during adaptation to a high-fat (2000)
- Extent and Determinants of Thermogenic Responses to 24 Hours of Fasting, Energy Balance, and Five Different Overfeeding Diets in Humans (2013)
- Metabolic adaptation to high-fat and high-carbohydrate diets in children and adolescents (2003)
- Effects of Dietary Fat and Carbohydrate Exchange on Human Energy Metabolism (1996)
"(...) estos estudios están plagados de las mismas limitaciones inherentes, incluyendo corta duración, rigor limitado, mediciones indirectas de la composición corporal, falta de confianza de las cámaras metabólicas (que han demostrado subestimar la termogénesis adaptativa en comparación con el método de agua doblemente marcada), defectos de control de calidad y otras cuestiones. De los estudios citados, seis eran de 1 a 4 días, siete fueron de 7 a 15 días y sólo cinco fueron de 4 a 6 semanas. Uno de los estudios más largos se basó en datos recuperados de aproximadamente 30 años antes de la publicación, sin mediciones directas de la composición corporal o gasto energético. Los otros cuatro estudios más largos emplearon una severa restricción calórica que ensombreceria el efecto de los macronutrientes. Dos de estos estudios tenían sólo 4 sujetos por grupo. Los dos restantes mostraban una una ventaja de grasa grasa visceral significativa y no significativa respectivamente, para la dieta baja en carbohidratos. Ya hemos recorrido este camino antes, con 40 años de dietas bajas en grasa basadas en la sobre-interpretación de la investigaciones metodológicamente limitadas. No volvamos a cometer el mismo error."
Como podrán comprobar, la situación es realmente compleja. De cualquier forma, viendo los estudios y sus resultados, ¿ustedes creen que podemos afirmar con razonable seguridad que hay pruebas de que reducir los niveles de insulina mediante la dieta provoca un mayor gasto energético o un menor almacenamiento de grasa?
Personalmente, yo creo que no. Las pruebas que hay son pocas y con resultados diversos. Y, de cualquier forma, los datos indican que de confirmarse este efecto, tampoco sería de mucha magnitud, más bien al contrario.
¿Mucha insulina = resistencia a la insulina?
Para terminar, vamos a analizar una tercera cuestión, en este caso relacionada con el cuarto punto, el origen de la resistencia a la insulina.
Este fenómeno de la resistencia hormonal (o falta de sensibilidad) se conoce hace años y en la práctica significa que hace falta más cantidad de lo "normal" de insulina para llevar adelante los procesos metabólicos en los que participa. Como por ejemplo, los de gestión de la glucosa. El consenso entre los expertos respecto a que está íntimamente asociada a la obesidad es indiscutible, aunque lo que sigue sin resolver es la dirección de la causalidad: si un factor provoca el otro, o viceversa.
Los estudios han mostrado que hay bastantes circunstancias que son capaces de empeorar la sensibilidad a la insulina, como por ejemplo el consumo elevado de fructosa, la inflamación o elsedentarismo. Pero como he mencionado, según las explicaciones que se suelen dar del modelo insulina-obesidad la resistencia a la insulina sería sobre todo consecuencia de un factor predominante: el hiperinsulinismo crónico. Es decir, los elevados niveles de insulina debidos a una dieta de elevado IG y durante largos periodos de tiempo. Esta situación provocaría que las células se fuesen "insensibilizando". Para explicarlo, con frecuencia se recurre a utilizar la analogía de la tolerancia a las drogas (que lleva a tomarlas cada vez con más cantidad y frecuencia) o describiéndolo como una especie de "mecanismo de defensa" o de "insensibilización por saturación", como ocurre cuando estamos mucho tiempo en ambientes de mucho ruido. Yo mismo he utilizado estos ejemplos en más de una ocasión.
Sin embargo, lo cierto es que no hay evidencias de peso para dar por válida esta relación de causalidad. Aunque hay indicios bastante convincentes de que la administración de insulina exógena (inyectada) puede dar lugar a resistencia (estudio1, estudio2, estudio3, estudio4, estudio5), a día de hoy no hay pruebas claras de que una dieta de elevado índice glucémico vaya a tener el mismo efecto.
Aunque en estudios de hace décadas se intentaba buscar la responsabilidad de la resistencia a la insulina en un nutriente único (siendo las grasas saturadas las que se llevaban la mayoría de las sospechas, por cierto), en la medida en la que se han ido realizando más investigaciones, las hipótesis han ido evolucionando. Los expertos han comprobado que, una vez más, la cuestión es más compleja de lo que se pensaba y las causas pueden ser muchas y muy variables. Hay muchos tipos de resistencia a la insulina, se produce en diversos tejidos (músculo, cerebro, grasa...) y la realidad es que todavía no se sabe con seguridad cuál es su origen y mecanismos exactos.
En la búsqueda de pruebas de la causalidad entre el exceso de insulina y la aparición de la resistencia a la misma, podemos analizar la relación entre una dieta de alto índice glucémico (que teóricamente dará lugar a mayores concentraciones de insulina) y el deterioro en el control de la glucosa, cuyo caso más extremo sería la diabetes tipo 2. Pues bien, estos serían los últimos metaanálisis de estudios epidemiológicos en los que se ha analizado esta relación y se ha encontrado positiva:
- Glycemic index, glycemic load, and risk of type 2 diabetes: results from 3 large US cohorts and an updated meta-analysis (2014)
- Glycemic index, glycemic load, carbohydrates, and type 2 diabetes: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies (2013)
- Is there a dose-response relation of dietary glycemic load to risk of type 2 diabetes? Meta-analysis of prospective cohort studies (2013)
- White rice consumption and risk of type 2 diabetes: meta-analysis and systematic review(2012)
- Dietary glycaemic index and glycaemic load in relation to the risk of type 2 diabetes: a meta-analysis of prospective cohort studies (2011)
- Glycemic index, glycemic load, and chronic disease risk--a meta-analysis of observational studies (2008)
De cualquier forma, el aumento de riesgo identificado es siempre bastante pequeño y no hay que olvidar que estamos hablando de estudios observacionales, muy susceptibles de verse afectados por variables de confusión y que no aportan información rigurosa sobre la causalidad entre las variables y su sentido. ¿Un exceso de insulina deteriora los mecanismos de control de la glucosa o viceversa? No lo sabemos con seguridad, pero probablemente la explicación y las relaciones de causalidad sean bastante más complejas que una simple relación en una sola dirección.
Si echamos un vistazo a los ensayos de intervención en los que se intenta relacionar la dieta y la sensibilidad a la insulina (sin olvidar que son de corto-medio plazo), los resultados son heterogéneos y diversos. El metaanálisis "Effects of Saturated Fat, Polyunsaturated Fat, Monounsaturated Fat, and Carbohydrate on Glucose-Insulin Homeostasis: A Systematic Review and Meta-analysis of Randomised Controlled Feeding Trials" (2016), no encuentra efectos claros de los diferentes nutrientes en variables relacionadas con la sensibilidad a la insulina. Y buscando entre ensayos podemos encontrar de todo; hay trabajos en los que una dieta alta en carbohidratos (y supuestamente más insulinémica) puede mejorar más la sensibilidad a la insulina que una baja en carbohidratos (estudio1, estudio2), menos (estudio1, estudio2, estudio 3) o no diferenciarse (estudio1, estudio2, estudio3, estudio4, estudio5).
Por otro lado, se sabe que la resistencia a la insulina puede mejorar de muy variadas formas, sobre todo perdiendo peso, pero también haciendo ejercicio, reduciendo el estrés o durmiendo bien. Sobre todo ello hay teorías muy interesantes que intentaré contarles en un próximo post monográfico sobre el tema. Hasta entonces les animo a leer la revisión "A causal role for hyperinsulinemia in obesity" (2017), que podría ser un buen resumen del estado de la ciencia al respecto.
Con todos estos datos, una vez más es realmente difícil sacar conclusiones. Pero creo que podemos deducir que, en la actualidad, no hay pruebas claras que muestren que la resistencia a la insulina se produce mayoritariamente debido a concentraciones elevadas de esta hormona provocadas por la dieta.
Comentarios finales
Vuelvo a recordar que el objetivo de este post era poner a prueba - desde el escepticismo - algunos de los argumentos con los que suelen (solemos) explicar el modelo carbohidratos-insulina de la obesidad. El resultado no es como para echar cohetes ya que, en contra de las expectativas, las investigaciones de los últimos años no han ayudado a despejar las cuestiones principales.
De cualquier forma, quiero hacer algunas puntualizaciónes. En primer lugar, todo esta escasez de pruebas en las cuestiones presentadas podría cambiar en un futuro próximo. O tal vez no. Habrá que estar atentos a los estudios que se vayan publicando y decidir en función de sus resultados.
Por otro lado, todo ello tampoco significa que no haya evidencia bastante razonable para prescindir de gran parte de los alimentos de elevado IG, sobre todos los altamente procesados. Ni tampoco que las dietas bajas en carbohidratos no puedan ser útiles a algunas personas. He publicado bastantes post (como estos o estos) recopilando muchos estudios sobre el tema y que muestran evidencias en este sentido. Cada poco tiempo se publican revisiones y metaanálisis - como el reciente "Systematic review and meta-analysis of dietary carbohydrate restriction in patients with type 2 diabetes" (2017) - que lo vuelven a confirmar. Vamos, que tampoco comparto con Hall la opinión de que el modelo está totalmente invalidado y desmontado.
En resumen, hay que seguir trabajando por contrastar los modelos y los argumentos que utilizamos para explicar estos resultados. Si no sabemos cuáles son los mecanismos que hay detrás y qué es lo que realmente está ocurriendo, no podremos hacer previsiones y recomendaciones precisas y útiles para las personas, ya que corremos un gran riesgo de equivocarnos, especialmente cuando las condiciones cambian o se ven afectadas por otras variables.
Vuelvo a recordar que la obesidad es un fenómeno complejo, multifactorial, cuyas causas precisas todavía no se han determinado (quizás la hipótesis de la insulina sea una de ellas, o quizás no, y de cualquier forma, habrá bastantes más). Y cuyo tratamiento efectivo a largo plazo sigue siendo una asignatura pendiente para todos los expertos y en todos los países del mundo.
Así que lo dicho, a seguir trabajando y vigilantes...
FUENTE: http://loquedicelacienciaparadelgazar.blogspot.com.es/2017/03/carbohidratos-insulina-y-obesidad.html
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